Investigador Responsable: Dra. Melina V. Mateos
Investigadores: -----------
Colaboradores: Dra. Norma M. Giusto, Dra. Gabriela A. Salvador
Becarios: Bqca. Paula E. Tenconi
Personal de Apoyo: ------------

La inflamación es un factor clave en la fisiopatología de diversas enfermedades degenerativas de la retina que pueden llevar a pérdida de la visión, tales como la uveítis, la degeneración macular asociada a la edad y la retinopatía diabética (DR). Nuestro objetivo general es estudiar nuevos mecanismos moleculares desencadenados en las células del epitelio pigmentario de la retina (RPE) sometidas a un modelo de inflamación inducido por lipopolisacárido (LPS) y a un modelo in vitro de DR inducido por altas concentraciones de glucosa (HG). En particular, nos proponemos estudiar el rol de la vía de la fosfolipasa D (PLD) en los eventos que median la supervivencia o disfunción de las células del RPE. Dado que las células del RPE son esenciales para preservar la integridad de la retina y la función visual, nuestros resultados posicionan a la vía PLD como potencial blanco terapéutico para el tratamiento de enfermedades inflamatorias de la retina.


Publicaciones más importantes:

  • Mateos  MV, Kamerbeek CB, Giusto NM & Salvador  GA (2014). The phospholipase D pathway mediates the inflammatory response of the retinal pigment epithelium. Int. J. Biochem. Cell Biol. 55, 119-128.
  • Mateos  MV, Tenconi PE, Giusto NM & Salvador GA (2015). Inflammation and oxidative stress in retinal diseases: The role of intracellular signaling in the retinal pigment epithelium. Int. J. Ophthalmol. Clin. Res. 2(3), 1-7.
  • Tenconi PE, Giusto, NM, Salvador, GA & Mateos MV (2016). Phospholipase D1 modulates protein kinase C-epsilon in retinal pigment epithelium cells during inflammatory response. Int. J. Biochem. Cell Biol. 81, 67-75.
  • Mateos  MV, Kamerbeek CB, Giusto NM & Salvador GA (2016). Early LPS-induced ERK activation in retinal pigment epithelium cells is dependent on PIP2-PLC. Data in Brief  7, 423-427.
Figura 1: Esquema del rol de la vía PLD en las células del RPE expuestas al modelo de inflamación inducido por LPS (Tenconi et al., 2016).
Figura 2: Cambios en la localización subcelular de PLD1 (A) y PLD2 (B) en las células del RPE expuestas al LPS (Mateos et al., 2014).
Figura 3: Cambios en la localización subcelular de PKCε y su modulación por PLD1 en las células del RPE expuestas al LPS (Tenconi et al., 2016).
Figura 4: Esquema de las vías de señalización inducidas por altas concentraciones de glucosa (HG) en las células del RPE (Mateos et al., 2015).
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